Physiology of Fat Burning – DEMO

KLJUČNE TOČKE

• Razumevanje uporabe shranjenih substratov kot gorivo
• Razumevanje stopenj kurjenja maščob kot gorivo

---

Tako kot oksidacijo glukoze in glikogena, smo prav tako več kot dobro opremljeni, da znamo uporabiti kot gorivne substrate maščobe in beljakovine.1

V iskanju fizičnih spremembe, pogosteje iščemo tudi spremembe v deležih telesne maščobe in/ali mišične mase (beljakovin). Z razumevanjem uporabe posameznih substratov, smo hkrati v boljši poziciji za spreminjanje fizioloških rezultatov. Ko slišimo rek “kurjenje maščob”se to enostavno nanaša na oksidacijo maščobnih kislin kot gorivo, namesto ogljikovih hidratov.

Telo mora nenehno sintetizirati ATP, da lahko zagotovi normalne telesne funkcije in zagotavlja energijo za gibanje.

Glikogenoliza je konverzija shranjenega glikogena v jetrih v glukozo. Ta glukoza se sprosti v krvni obtok za regulacijo znižanega krvnega sladkorja – glukoze. Ko se te zaloge porabijo, glukagon vzpodbudi jetra in ledvice k sintetiziranju dodatne glukoze z razgradnjo shranjenih substratov, ki niso OH, beljakovine in maščobe.

V času katerekoli aktivnosti je izbor substratov, ki služijo kot gorivo, določeno na osnovi številnih faktorjev. Prisotnost ogljikovih hidratov (OH) ali glikogena v telesu. Intenzivnosti in trajanje dane telesne aktivnosti in prisotnost morebitnih metabolnih bolezni (kot recimo diabetes tip 2, inzulinska rezistenca in debelost). 2,3,4

Tovrstna metabolna stanja rezultirajo v shranjevanju maščobnih kislin v mišičnem tkivu in drugih tkivih. Rezultirajoči lipidi in metaboliti, ki se nahajajo v skeletnem mišičevju lahko motijo signalizacijo inzulina in povzročajo inzulinsko rezistenco. 5,6,7

Zaradi številnih zajetih vplivnih faktorjev, so natančni mehanizmi, za regulacijo razmerja porabe OH in maščob, med vadbo nejasni. Prav zaradi vseh prej omenjenih faktorjev in tudi drugih, je trenutno nemogoče določiti natančno razmerje oksidacije maščobe med posamezniki.

Stopnje kurjenja maščob:

• Mobilizacija
• Transport
• Oksidacija

Mobilizacija

Proces mobilizacije pomeni, da so bili trigliceridi (shranjena maščoba) v maščobnih celicah (adipociti) razgrajeni skozi proces lipolize, da lahko vstopijo v krvni obtok za transport. To je prva stopnja v smeri oksidacije.

Maščobe znotraj adipocitov je večioma v obliki triacilglicerola (TAG oz. trigliceridi). Ko je potrebno se TAG razgradi v diacilglicerol (DAG) ali proste maščobne kisline (PMK oz. FFA – free fatty acids) in glicerol. To ohrani eno molekulo glicerola in tri molekule maščobnih kislin. Vse mobilizirane maščobne kisline niso oksidirane kot gorivo, nekatere od teh maščobnih kislin, ki so se sprostile s pomočjo lipolize so re-sintetizirane v trigliceride skozi cikel prostih maščobnih kislin/trigliceridni cikel. 8,9

Pri tem imamo kar nekaj fizioloških izzivov. Za mobilizacijo maščob mora biti telo v hipokaloričnem stanju (v deficitu), da bo podan signal za potrebo po shranjenih energijskih substratih (maščoba in beljakovine). To se lahko zgodi ali z manipulacijo ene ali obeh strani energijske enačbe, koliko goriva/energije vnesemo ali koliko goriva/energije porabimo.

Po obdobju brez hrane (označeno kot post) ali med vadbo se koncentracija glukoze v krvnem obtoku zmanjša, hkrati to zniža nivo inzulina in povzroči zvišanje glukagona, hormonsko-občutljive lipaze (HSL – hormone sensitive lipase) in kateholaminov.

Inzulin in glukagon sta hormona, ki uravnavata krvni sladkor. Ko uživamo hrano in je energije v izobilju, trebušna slinavka sprosti hormon inzulin, da prenese glukozo iz krvnega obtoka v celice za energijo ali shranjevanje. V tem trenutku služi tudi za to, da se drži hormonsko-občutljivo lipazo (HSL) nizko, da se omejuje mobilizacijo maščobe in ohranja maščobne kisline znotraj celic. Inzuline je hormon, ki ga klasificiramo kot antilipolitičnih hormon.10,11

Hormonsko-občutljiva lipaza (HSL) je ključni encim pri regulaciji shranjenih lipidov. HSL je klasificirana kot korak z določnim razmerjem, ker je najpočasnejši korak v kemijski reakciji. V kolikor bo HSL nizek bo mobilizacija maščobe počasna, v kolikor je HSL visok bo mobilizacija mašobe hitra. Do pred kratkim je bilo prepričanje, da je to edini encim, ki hhidrolizira trigliceride. Pojavlja se drug encim, adipozna trigliceridna lipaza (ATGL), ki je odgovorna za inicialni korak v hidrolizi trigliceridov. 12 Dvig inzulina hkrati povzroča spust HSL. Slabe novice za izgubo maščobe.

V kolikor nameravamo uporabljati maščobo kot gorivo, bo hranjenje, pred vsem ogljikovi hidrati pred treningom/vadbo dvignili nivo inzulina, znižali nivo glukagona in hkrati znižali glikogenolizo in glukoneogenezo. 13,14 Ko je celična in krvna glukoza nizka, se dvigne nivo glukagona, ki vzpodbudi glukoneogenezeo in glikogenolizo.

Primarni hormoni, ki  aktivirajo HSL so kateholamini, adrenalin (epinefrin) in noradrenalin (norepinefrin). Ti se vežejo na beta-1 in 2 receptorje v telesu, ki zvišujejo ciklični Adenozin Monofosfat (cAMP) in HSL.

Adrenalin (epinefrin) se veže na adipocite in povzroči hidrolizo TAG v glicerol in proste maščobne kisline (PMK/FFA) in jim tako omogoči vstop v krvni obtok.

Če povzamemo, potrebujemo za mobilizacijo maščobe:

• Nizek inzulin/visok glukagon
• Visok HSL. Omejen z visokim inzulinom in visokim krvnim sladkorjem.
• Visoke kateholamine, ki jih prinese kalorijski deficit, nizek krvni sladkor in/ali vadba oz. trening (večja kot je intenzivnost, višji so kateholamini).

Transport

Ko se proste maščobne kisline enkrat sprostijo v krvni obtok se morajo povezati z albunmini. Razlog za tem je, da je kri na osnovana na vodi, maščoba hkrati ni topna v vodi. Albumin deluje kot transportna beljakovina za maščobe in omogoča, da je transportirana v mišično celico. 15,16

Enkrat znotraj celice, bo maščobna kislina ali oksidirana za produkcijo energije (skupno približno 80%) ali bo shranjena v mišici kot metabolno aktivna maščobna kislina, intramiocelularni triacilglicerol (IMTAG oz. intramuskularna maščoba).

Da so lahko maščobne kisline oksidirane, jih moramo s pomočjo karnitina prenesti v mitohondrij. Nato morajo skozi vrsto encimatskih procesnih poti, vključujoč beta oksidacijo, cikel trikarboksilnih kislin (TCA oz. krebsov cikel) in elektronsko transportno verigo, da tvorijo ATP.

Ta korak je določen na osnovi razpoložljivega karnitina, dušikova spojina, ki se naravno nahaja v človeškem skeletnem mišičevju, srcu, jetrih, ledvicah in plazmi. Karnitin olajša “kurjenje” maščobnih kislin s tem, ko omogoča transport dolgoverižnih maščobnih kislin v mitohondrij.

Koncentracija karnitina v mišicah je obratno sorazmerna z glikogenskimi zalogami. Posledično, vadba, ki bo zmanjševala mišični glikogen in način prehranjevanja, ki bo ugoden za nižjo raven mišičnega glikogena, bo poskrbela za povišanje nivoja karnitina.

Če povzamemo, potrebujemo za transport maščob:

• Nizek mišični glikogen za ohranjanje visokih nivojev karnitina.

Oksidacija

Končni proces v katerem so maščobne kisline oksidirane se imenuje ß-oksidacija. Ta proces se izvede v treh stopnjah.

Dolgoverižna maščobna kislina je oksidirana tako, da preda ostanke acetila v obliki acetil-CoA. Ti so potem oksidirani v CO2 preko cila citratne kisline (krebsov cikel). Elektroni pridobljeni skozi prvi dve stopnji sta predani ksiku O2 preko mitohondrijske respiratorne verige. To, preko oksidativne fosforilacije, zagotavlja energijo za sintezo ATP.

Primarno moramo vedeti, da tukaj obstaja proces za sintezo ATP.

Zavedati se moramo, da ne bodo vse maščobne kisline, ki gredo skozi prva dva procesa, tudi oksidirane za gorivo. Najprej mora biti zagotovljen zadosten energijski deficit, da se lahko to zgodi in v kolikor ni ustvarjenega potrebnega deficita bodo maščobne kisline enostavno ponovno estereficirane (ponovno shranjene).

Vsak dan naše telo potuje skozi faze izgube maščobe in shranjevanje maščobe. To bo primarno odvisno od nihanja ravni inzulina. To je nujno potreben proces in ni tako enostaven, da bi se kar tako odločili za nizkohidratno dieto, da bi ohranjali raven inzulina nizko (kar sicer večina misli in je na nek način logično).

Potrebno je upoštevati ravnovesje maščob. Ravnovesje maščob se nanaša na število maščob, ki zapustijo celico v primerjavi s tistimi, ki vstopijo v celico. Ko se odločimo za nizkohidratno ali ketogeno dieto, se mora odstotek maščob v prehrani v osnovi dvigniti. Ko so povišane maščobe v prehrani predelane se hkrati poveča količina maščobnih kislin v krvnem obtoku. To vodi v precejšnje povišanje ponovne esterefikacije (maščob, ki vstopijo v celico). Kljub temu, da se je lipoliza (maščobe, ki zapustijo celico) povečala, se je istočasno tudi količina maščob, ki vstopijo v celico. Končni rezultat je enak.

Kakorkoli obrnemo, ultimativno bo največji vpliv imelo energijsko oz. kalorijsko ravnovesje.  V kolikor ne porabimo teh ekstra maščobnih kislin v krvnem obtoku, ki smo jih dodali z nizkohidratno dieto in niso oksidirane za gorivo, se bodo vrnile nazaj v celico. Pokurimo več maščobe, to drži, hkrati je tudi več shranimo in pri tem postanemo bolj efektivni.

Vsakršna dieta, ki izloča posamezno hranilo, kot je diskutirano v debatah o dietah, ki vsebujejo ali izločajo ogljikove hidrate, je hipotetizirano, da mehansko postanemo bolj efektivni pri uporabi prekomernih substratov kot gorivo. Paradigma, ki jo imamo je ta, da v kolikor vztrajamo pri nizkohidratni dieti, postanemo neefektivni za oksidacijo glukoze in posledično bolj efektivni za shranjevanje. V kolikor vztrajamo pri visokohidratni dieti, postanemo neefektivni za oksidacijo maščob in efektivni pri shranjevanju.

Povzetek

Brez potrebnega energijskega deficita noben od pristopov ne bo rezultiral v višji neto izgubi maščobe kot pridobivanju. Medosebna efektivnost mora biti upoštevana in telesna kompozicija posameznika in njihova poraba maščob/beljakovin. Še enkrat več je potrebno poudariti, da se bo to zgolj iz mehanskega vidika razvijalo in spreminjalo glede na trenutno in predhodno prehranjevanje in prehranjevalne navade posameznika in spremembami telesne kompozicije. S tem, ko bo posameznik postajal vitkejši se uporaba goriva spremenila.

REFERENCE

1. Kelley DE, Simoneau JA. Impaired free fatty acid utilisation by skeletal muscle in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of Clinical Investigation. 1994;94:2349–2356.
2. Colberg SR, Simoneau JA, Thaete FL, Kelley DE. Skeletal muscle utilisation of free fatty acids in women with visceral obesity. Journal of Clinical Investigation. 1995;95:1846–1853.
3. Martin IK, Katz A, Wahren J. Splanchnic and muscle metabolism during exercise in NIDDM patients. American Journal of Physiology. 1995;269: E583–E590.
4. Goodpaster BH1, Wolf D. Skeletal muscle lipid accumulation in obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes. Pediatr Diabetes. 2004 Dec;5(4):219-26.
5. Wang XL, Zhang L, Youker K, Zhang MX, Wang J, LeMaire SA, Coselli JS, Shen YH. Free fatty acids inhibit insulin signalling stimulated endothelial nitric oxide synthase activation through upregulating PTEN or inhibiting Akt kinase. Diabetes. 2006 Aug;55(8):2301-10.

1. Delarue J, Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007 Mar;10(2):142-8.
2. Duncan, R.E, Ahmadian, M., Jaworski, K., Sarkadi-Nagy, E., & Sul, H.S. (2007). Regulation of lipolysis in adipocytes. Annual Review ofNutrition. 27, 79-101.

1. Steinberg D. (1963) Biochem. Soc. Symp. 24:111–138.
2. Vaughan M. (1962) J. Biol. Chem. 237:3354–3358.
3. Yeaman S.J. (1990) Hormone-sensitive lipase – a multipurpose enzyme in lipid metabolism. Biochim. Biophys. Acta 1052:128-132
4. Zimmermann R, Strauss JG, Haemmerle G, Schoiswohl G, Birner-Gruenberger R, Riederer M, Lass A, Neuberger G, Eisenhaber F, Hermetter A, Zechner R. Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase. Science. 2004 Nov 19;306(5700): 1383-6.
5. Volek JS. Influence of nutrition on responses to resistance training. Med Scho Sports Exerc 2004;36(4):689-696.
6. Ivy JL, Res PT, Sprague RC, Widzer MO. Effect of ca carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercsie of varying intesnity. Int. J Sports Nutr Exerc Metab 2003;13:382-295.
7. Holloway, G.P., Luiken, J.J.F.P., Glatz, J.F.C., Spriet, L.L., & Bonen, A. (2008). Contribution of FAT/CD36 to the regulation of skeletal muscle Fatty acid oxidation: an overview. Acta Physiologica, 192, 293-309.
8. Horowitz, J.F, and Klein, S. (2000.) Lipid metabolism and endurance exercise. American Journal of Clinical Nutrition. 72 (suppl), 558S-563S.
9. Shaw, C.S, Clark, J., Wagenmakers A.J.M. (2010). The effect of exercise and nutrition on intramuscular fat metabolism and insulin sensitivity. Annual Review for Nutrition. 30, 13-34.

https://vimeo.com/342238741/aebf753ffb